La clave de la longevidad, en un gen
Un gen llamado cloto podría convertirse en la clave de la longevidad.
Científicos de Texas, en Estados Unidos, han descubierto que este gen juega un papel fundamental en mantener jóvenes a una serie de ratones en el laboratorio, a los que se les provocó un proceso exacerbado de oxidación de radicales libres (causantes del envejecimiento) empleando un herbicida. Aquellos roedores modificados genéticamente con este tipo de gen resistieron mucho mejor que los ratones normales dicha oxidación forzada. Esta manipulación genética ha tenido efectos secundarios que imposibilitan su aplicación a seres humanos, pero da un impulso a las investigaciones para combatir el envejecimiento (los ratones modificados genéticamente tenían menos descendencia y procesaban deficientemente la insulina).
Según explican sus descubridores en el Journal of Biological Chemistry, este gen podría actuar como una hormona capaz de frenar el envejecimiento en el caso de ratones modificados genéticamente. Los investigadores afirman que aumenta la vida de dichos ratones entre un 20% o un 30%, en comparación con ratones cuyos genes no han sido modificados. Según el director del experimento, el doctor Makoto Kuro-O, esta extensión de la esperanza de vida es notablemente significativa, y se debe a la capacidad del gen de evitar el daño celular, de los tejidos y de los órganos, que es propio del envejecimiento.
En cualquier caso, los investigadores señalan que debe haber más genes implicados en el proceso de envejecimiento, por lo que aún debe conocerse la correlación entre ellos para provocar un proceso inevitable, al menos hasta la fecha.
Este trabajo se une a otros, que buscan “la inmortalidad”. En el año 2000, un investigador del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge (Massachusetts) llamado Leonard Guarante, descubrió que la restricción calórica o una dieta baja en calorías activaba un gen denominado SIR2, con capacidad para frenar el envejecimiento. Este gen codifica para la proteína SIR2, y se descubrió que dicha proteína es mayor en las moscas del vinagre con menor aporte calórico en su dieta.
Por otro lado, a través de un experimento genético llevado a cabo en la University of Southern California, un equipo de investigadores lograron manipular dos de los genes responsables del envejecimiento de los seres vivos, el Sir2 y el SCH9, este último encargado de transformar los nutrientes en energía.
Según explican sus descubridores en el Journal of Biological Chemistry, este gen podría actuar como una hormona capaz de frenar el envejecimiento en el caso de ratones modificados genéticamente. Los investigadores afirman que aumenta la vida de dichos ratones entre un 20% o un 30%, en comparación con ratones cuyos genes no han sido modificados. Según el director del experimento, el doctor Makoto Kuro-O, esta extensión de la esperanza de vida es notablemente significativa, y se debe a la capacidad del gen de evitar el daño celular, de los tejidos y de los órganos, que es propio del envejecimiento.
En cualquier caso, los investigadores señalan que debe haber más genes implicados en el proceso de envejecimiento, por lo que aún debe conocerse la correlación entre ellos para provocar un proceso inevitable, al menos hasta la fecha.
Este trabajo se une a otros, que buscan “la inmortalidad”. En el año 2000, un investigador del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge (Massachusetts) llamado Leonard Guarante, descubrió que la restricción calórica o una dieta baja en calorías activaba un gen denominado SIR2, con capacidad para frenar el envejecimiento. Este gen codifica para la proteína SIR2, y se descubrió que dicha proteína es mayor en las moscas del vinagre con menor aporte calórico en su dieta.
Por otro lado, a través de un experimento genético llevado a cabo en la University of Southern California, un equipo de investigadores lograron manipular dos de los genes responsables del envejecimiento de los seres vivos, el Sir2 y el SCH9, este último encargado de transformar los nutrientes en energía.
