Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Birmingham (Reino Unido), y publicado en publicada en la revista “Nature Structural & Molecular Biology”, muestra por qué la pérdida o las mutaciones en el gen BRCA1 aumentan el riesgo de padecer cáncer.

Hasta ahora, se sabía que la ausencia o mutaciones en este gen provoca que las células no puedan reparar su ADN, por lo que son más proclives a acumular mutaciones y convertirse en células tumorales. Ahora, además, se puede explicar por qué algunas de las mutaciones que predisponen al cáncer se encuentran en la parte frontal del gen BRCA1: la parte que posibilita la actividad ubiquitina ligasa de la proteína BRCA1.

En las células en las que no hay gen BRCA1 o éste se encuentra mutado no hay actividad ubiquitina ligasa, no hay ubiquitinización y, por tanto, no hay recombinación homóloga. En esa situación, los daños en el ADN no se reparan, y como alertan los autores, “las células que no tienen este tipo de reparación del ADN pueden desarrollar mutaciones que den lugar a la aparición de un cáncer”.

También se revela que las células carentes de la actividad ubiquitina ligasa del BRCA1 son sensibles a la acción de algunos agentes responsables de lesiones en el ADN que solo se pueden reparar a través de la recombinación homóloga. Unos daños en el genoma que, al no haber ni ubiquitinización ni recombinación homóloga, no se pueden corregir.

Fuente: “Nature Structural & Molecular Biology”