Un mecanismo celular promete nuevas terapias para enfermedades neurodegenerativas

Investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández podrían haber dado con la clave para abordar de forma distinta a la actual importantes enfermedades neurodegenerativas. Tal y como han publicado en “Trends in Neurosciences”, se ha logrado identificar un mecanismo celular crucial para el sistema nervioso y endocrino.

El estudio muestra como el citoesqueleto tiene un papel esencial a la hora de apoyar el mecanismo por el que las células liberan substancias activas esenciales para la actividad del sistema nervioso y endocrino.
Hasta ahora se pensaba que las únicas funciones del citoesqueleto eran proveer de soporte interno a las células, organizar las estructuras interna e intervenir en los fenómenos de transporte, tráfico y división celular, pero los resultados de este trabajo muestran que además tiene propiedades neurosecretoras, es decir, la capacidad de segregar un producto de síntesis neuronal al medio extracelular con la propiedad de llevar a cabo un efecto fisiológico en un efector u órgano diana.
 
El trabajo examina los mecanismos moleculares que participan de la multifuncionalidad de la estructura de F-actina, una red filamentosa que se localiza debajo de la membrana plasmática de las células corticales, y que participa en varias etapas de la exocitosis vesicular, el proceso mediante el cual una célula dirige el contenido de las vesículas secretoras de la membrana celular en el espacio extracelular.

Los resultados de la investigación podrían servir en el futuro para desarrollar terapias alternativas en el tratamiento de síndromes donde se altera la neurotransmisión, como ocurre en las enfermedades neurodegenerativas.



Fuente:
Trends in Neurosciences

Artículo original:  Meunier FA et al. Captivating New Roles of F-Actin Cortex in Exocytosis and Bulk Endocytosis in Neurosecretory Cells. Trends Neurosci. 2016 Sep;39(9):605-13. doi: 10.1016/j.tins.2016.07.003