Identificada una red de genes responsable de las crisis epilépticas
Investigadores del Imperial College of London, tal y como se ha comunicado en un artículo de la revista “Genome Biology”, han identificado por primera vez una red de genes responsable de la aparición de las crisis convulsivas epilépticas, aportando así una nueva diana para el tratamiento efectivo de la enfermedad.
Los autores del estudio describen una red de 320 genes, llamada M30, que está asociada con la enfermedad; en concreto, han concluido que estos genes determinan la forma en la que las células cerebrales se comunican entre sí y que una variación en estos puede desencadenar epilepsia. De hecho, el mal funcionamiento de la red origina crisis convulsivas no sólo en las formas genéticas de la enfermedad, sino también en las asociadas a una lesión cerebral (hasta un 30% del total de casos de epilepsia).
En la investigación, que se ha llevado a cabo en colaboración con Duke-NUS Medical School, en Singapur, los científicos utilizaron técnicas computacionales para explorar miles de genes y mutaciones asociadas con la epilepsia.
Además, analizaron datos procedentes de cerebros humanos sanos para identificar redes de genes, así como datos procedentes de ratones para confirmar que un mal funcionamiento en las redes identificadas puede desencadenar convulsiones.
El siguiente paso del estudio fue utilizar un segundo modelo informático para analizar hasta 1.300 fármacos con potencial para restaurar el funcionamiento normal de la ‘red epiléptica’.
A juicio de los investigadores, la identificación de grupos de genes que trabajan juntos y la consecuente acción dirigida sobre estas redes puede dar lugar a tratamientos más efectivos; de hecho, señalan que su investigación podría ayudar a identificar nuevos tratamientos para la epilepsia.
Fuente: “Genome Biology”
Artículo original: Delahaye-Duriez A, te al. Rare and common epilepsies converge on a shared gene regulatory network providing opportunities for novel antiepileptic drug Discovery. Genome Biology 2016. 17:245. DOI: 10.1186/s13059-016-1097-7