A nivel mundial, la depresión afecta a más de 300 millones de personas al año. Casi 800.000 mueren de suicidio cada año. Más allá de eso, la depresión destruye la calidad de vida de decenas de millones de pacientes y sus familias. Aunque los factores ambientales juegan un papel en muchos casos de depresión, la genética también es crucial.

Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UM SOM) ha señalado cómo un gen en particular desempeña un papel central, ya sea amplificando o reduciendo el estrés, dependiendo de su nivel de actividad.

El estudio, publicado en Journal of Neuroscience, es el primero en iluminar en detalle cómo este gen en particular, conocido como Slc6a15, funciona en un tipo de neurona que desempeña un papel clave en la depresión. El hallazgo se ha confirmado tanto en el cerebro de ratones como en humanos.

"Este estudio realmente arroja luz sobre cómo los niveles de este gen en estas neuronas afecta al estado de ánimo", dijo la autora principal del estudio, Mary Kay Lobo, PhD, profesor asociado en el Departamento de Anatomía y Neurobiología. "Sugiere que las personas con niveles alterados de este gen en ciertas regiones del cerebro pueden tener un riesgo mucho mayor de depresión y otros trastornos emocionales relacionados con el estrés".

En 2006, la Dra. Lobo y su equipo encontraron que el gen Slc6a15 era más común en ciertas neuronas específicas en el cerebro. Recientemente demostraron que estas neuronas eran importantes en la depresión. Dado que el papel de este gen en la depresión ha sido recientemente demostrado por otros investigadores, su laboratorio decidió investigar su papel en estas neuronas específicas. En este último estudio, ella y su equipo se centraron en una parte del cerebro llamada el núcleo accumbens. Esta región desempeña un papel central en el "circuito de recompensa" del cerebro. Cuando comemos una comida deliciosa, bebemos alcohol o tenemos cualquier otra experiencia agradable, las neuronas en el núcleo accumbens se activan, permitiéndole saber que la experiencia está presionando los botones apropiados. En la depresión, cualquier tipo de disfrute se vuelve difícil o imposible; Este síntoma se conoce como anhedonia, que en latín significa la incapacidad para experimentar el placer.

Los investigadores se centraron en un conjunto de neuronas en el núcleo accumbens llamado neuronas D2. Estas neuronas responden al neurotransmisor dopamina, que juega un papel central en el circuito de recompensa.

Se estudiaron ratones susceptibles a la depresión; Cuando están sometidos al estrés social -exposición a ratones más grandes y más agresivos- tienden a retirarse y exhiben un comportamiento que indica depresión, como la retirada social y la falta de interés en los alimentos que normalmente disfrutan. La Dra. Lobo encontró que cuando estos animales fueron sometidos a estrés social crónico, los niveles del gen Slc6a15 en las neuronas D2 del núcleo accumbens se redujeron notablemente.

Los investigadores también estudiaron ratones en los que el gen se había reducido en las neuronas D2. Cuando los ratones fueron sometidos a estrés, también mostraron signos de depresión. Por el contrario, cuando los investigadores aumentaron los niveles de Slc6a15 en las neuronas D2, los ratones mostraron una respuesta resiliente al estrés.

Luego, la Dra. Lobo estudió cerebros de los humanos que tenían una historia de depresión mayor y que se habían suicidado. En el núcleo accumbens de estos cerebros, el gen se redujo. Esto indica que el vínculo entre el gen y el comportamiento se extiende de ratones a humanos.

No está claro exactamente cómo funciona Slc6a15 en el cerebro. La Dra. Lobo dice que puede funcionar alterando los niveles de neurotransmisores en el cerebro, una teoría que tiene algunas evidencias de otros estudios. Ella dice que su investigación podría conducir finalmente a terapias enfocadas en Slc6a15 como nueva manera de tratar la depresión.